NT-proBNP (N-terminale pro-BNP; N-terminale pro cervello peptide natriuretico) e peptide natriuretico cerebrale (BNP; peptide B-natriuretico, peptide natriuretico di tipo B) sono peptide cardiaco ormoni prodotto nel cuore quando un precursore (pro BNP) viene scisso. NT-pro BNP è costituita nel ventricolo sinistro e il BNP si forma principalmente negli atri (minore formazione nei ventricoli). Oltre al BNP, i peptidi natriuretici includono ANP (peptide natriuretico atriale) e CNP (peptide natriuretico di tipo c). Il trigger per il rilascio di BNP è il stiramento della miocardio (cuore muscolo) durante il sovraccarico emodinamico del cuore in insufficienza cardiaca (insufficienza cardiaca). Il BNP ha un effetto vasodilatatore (“vasodilatatore”) e inibisce quello attivato renina-angiotensina-aldosterone sistema (RAAS), che regola i liquidi e gli elettroliti del corpo equilibrio e quindi ha un effetto critico su sangue pressione. NT-pro BNP viene eliminato esclusivamente per via renale e ha un'emivita plasmatica significativamente più lunga di 60-120 min rispetto a BNP (circa 23 min). BNP è degradato in rene, polmone, cuoree endotelia vascolare, ed è anche eliminato per via renale. NT-pro BNP riflette i cambiamenti emodinamici per un periodo di tempo più lungo rispetto a BNP (NT-pro BNP circa 12 ore; BNP circa 2 ore). A causa della migliore stabilità del campione (nel siero 72 ore a temperatura ambiente) e dei fatti menzionati in precedenza, è necessario determinare NT-proBNP.
Procedura
Materiale necessario
Preparazione del paziente
- Sangue la raccolta deve essere eseguita sul file digiuno paziente o dopo una colazione leggera, se possibile.
- Raccolta del sangue solo nel riposo fisico; no fisico stress nelle ultime ore prima del ritiro.
Fattori interferenti
- Non nota
Valori standard
| Parametro | Donna | Uomo |
| NT-proBNP * |
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| Linee guida ESC: <300 pg / ml | ||
| BNP |
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| Linee guida ESC: <100 pg / ml | ||
* Nota: i valori nel plasma EDTA sono inferiori di circa il 10%. * * Fattore di conversione NT-proBNP
- Pg / ml x 0.118 = pmol / l
- Pmol / lx 8.457 = pg / ml
indicazioni
- Insufficienza cardiaca
- Esclusione / diagnosi e monitoraggio della terapia
- Determinazione della gravità della compromissione funzionale cardiaca (BNP o NT-proBNP sono aumentati proporzionalmente alla gravità della compromissione funzionale).
- Infarto miocardico acuto (attacco cardiaco) → insufficienza cardiaca dovuta a necrosi (morte dei tessuti) o rimodellamento?
- Angina pectoris instabile (si parla di angina pectoris instabile / costrizione toracica o dolore cardiaco, se i disturbi sono aumentati di intensità o durata rispetto ai precedenti attacchi di angina pectoris) → insufficienza cardiaca dovuta a danno al miocardio (tessuto muscolare cardiaco)?
- Cardiomiopatia dilatativa (DCM; dilatazione anormale (dilatazione) del muscolo cardiaco, in particolare del ventricolo sinistro) → insufficienza cardiaca?
- Diagnosi differenziale cardiaco (correlato al cuore) e polmonare (polmonecorrelato) dispnea (mancanza di respiro).
Interpretazione
Interpretazione dei valori aumentati
- Sindrome coronarica acuta (ACS) - spettro di malattie cardiovascolari causate da occlusione o stenosis di alto grado di una coronaria arteria.
- arterioso ipertensione (alta pressione sanguigna).
- Aritmia atriale e ventricolare (aritmia cardiaca che ha origine nell'atrio e nel ventricolo), ad esempio fibrillazione atriale (VHF); elevazione anche con normale funzione ventricolare sinistra
- Insufficienza cardiaca (insufficienza cardiaca).
- Cardiopatia valvolare/ cardiopatia valvolare (es. rigurgito mitralico)
- Contusione cardiaca (contusione cardiaca)
- Ipertensione (alta pressione sanguigna) con ventricolare sinistro ipertrofia (LVH; ipertrofia ventricolare sinistra).
- Cardiopatia congenita (cardiopatia congenita).
- Disfunzione ventricolare sinistra - malfunzionamento del ventricolo sinistro.
- Miocardite (infiammazione del muscolo cardiaco)
- restrittivo cardiomiopatia - malattie del muscolo cardiaco associate all'ispessimento della parete cardiaca più interna (endocardio) e che porta alla fibrosi (aumento dei depositi di tessuto connettivo, cicatrici) del muscolo cardiaco.
- Cause non cardiache (cause non cardiache):
- Anemia (anemia del sangue)
- Diabete mellito
- Ipertiroidismo (ghiandola tiroidea iperattiva)
- Fegato fallimento - disfunzione del fegato con fallimento parziale o completo delle sue funzioni metaboliche.
- Fegato cirrosi - tessuto connettivo rimodellamento del fegato portando a limitazioni funzionali.
- Polmonare embolia - ostacolo parziale (parziale) o completo di un polmonare arteria, principalmente a causa digamba trombosi (circa il 90% dei casi).
- Disturbi neurologici (p. Es., emorragia subaracnoidea (SAB), emorragia intracerebrale (ICB)).
- Insufficienza renale - processo che porta a una riduzione lentamente progressiva della funzione renale.
- Sindromi paraneoplastiche - sintomi concomitanti di cancro che non derivano principalmente dalla neoplasia (tumori solidi o leucemie).
- Ipertensione polmonare (PH) - aumento della pressione polmonare arteria sistema (qui anche parametro prognostico).
- Fisiologico durante lo sforzo fisico (aumento di circa 1 ora).
- Gravi ustioni
- Gravi disturbi metabolici (metabolici).
- Età avanzata
- Altro: cardioversione, defibrillazione, cardiochirurgia.
| Classificazione | Clinica | NT-proBNF (pg / ml), mediana | SD * |
| NYHA I (asintomatico) | Assenza di sintomi a riposo | 341 pg / ml | 40,3 |
| NYHA II (lieve) | Ridotta capacità di esercizio con maggiore sforzo fisico | 951 pg / ml | 112,4 |
| NYHA III (moderato) | Marcata limitazione delle prestazioni anche con scarso sforzo, ma nessun disagio a riposo | 1571 pg / ml | 185,7 |
| NYHA IV (grave) | Reclami già a riposo (insufficienza a riposo) | 1707 pg / ml | 201,8 |
| Esclusione della disfunzione ventricolare. | <125 pg / ml | <14,8 | |
* SD (deviazione standard) Interpretazione dei valori abbassati.
Non rilevante per la malattia; si verifica, tra gli altri:
- Obesità
- Beta bloccanti (a lungo termine)
- ACE-inibitori
- Antagonisti del recettore dell'angiotensina II
- L'aldosterone antagonisti (spironolattone, eplerone).
Altre note
- Sono stati descritti livelli elevati per le donne in terapia ormonale sostitutiva e in pazienti con insufficienza renale * e dialisi.
- In uno studio, i livelli di BNP e l'età sono risultati essere i più forti predittori di mortalità sia nei pazienti con che senza insufficienza cardiaca; nei pazienti senza scompenso cardiaco, il BNP era un predittore ancora più forte dell'età.
* Fino a un siero creatinina di 2 mg / dl, non vi è alcun effetto clinicamente rilevante della funzione renale sui livelli di NT-proBNP secondo gli studi attuali.
