Iperfunzione paratiroidea (iperparatiroidismo): cause

Iperparatiroidismo primario

Patogenesi (sviluppo della malattia)

Primario iperparatiroidismo è il termine usato quando è presente una malattia primaria delle ghiandole paratiroidi (lat .: glandulae parathyroideae) con aumentata produzione di ormone paratiroideo e conseguente ipercalcemia (calcio eccesso). Quando l'extracellulare calcio il livello è aumentato, il ghiandola paratiroidea reagisce riducendo la produzione e la secrezione (secrezione) di ormone paratiroideo. In primaria iperparatiroidismo, questo circuito di controllo è disturbato. Le ghiandole paratiroidi producono un paratormone in eccesso rispetto alla richiesta, provocando un aumento patologico del siero calcio livelli (ipercalcemia (eccesso di calcio)). La causa risiede nelle stesse ghiandole paratiroidi. In letteratura sono descritti i seguenti meccanismi patogenetici:

  • Il “set point” viene spostato: riduzione di ormone paratiroideo la produzione e la secrezione si verificano solo a un calcio extracellulare superiore concentrazione.
  • L' ghiandola paratiroidea viene ingrandita e la produzione e la secrezione dell'ormone paratiroideo aumentano. Inoltre, la regolazione fisiologica è compromessa.

Eziologia (cause)

Cause biografiche

Cause legate alla malattia

  • Adenoma (crescita benigna) del ghiandola paratiroidea (adenoma epiteliale solitario / singola ghiandola paratiroidea ingrossata); nell'80-85% dei casi.
  • Iperplasia delle ghiandole paratiroidi: tutti e quattro i corpuscoli epiteliali sono ingranditi; nel 15-20% dei casi.
  • Carcinoma dei corpuscoli epiteliali; molto raro (<1% dei casi).

Iperparatiroidismo secondario

Patogenesi (sviluppo della malattia)

L'iperparatiroidismo secondario si verifica quando un disturbo non paratiroideo provoca una diminuzione del calcio sierico (ipocalcemia (carenza di calcio)) e le ghiandole paratiroidi secernono successivamente più ormone paratiroideo. Il disturbo primario sottostante può essere nel calcio, fosfati or vitamina D metabolismo. Di conseguenza, può essere ipocalcemia (carenza di calcio), iperfosfatemia (fosfati eccesso) o diminuito di 1,25 (OH) 2 vitamina D livelli. Questi disturbi possono essere causati da un'ampia varietà di malattie. Più comunemente, l'iperparatiroidismo secondario si verifica in vitamina D carenza o in fase terminale insufficienza renale ("Insufficienza renale gravemente avanzata"). Quest'ultimo è indicato come "iperparatiroidismo secondario renale". Nel contesto dell'insufficienza renale, fosfati l'escrezione è ridotta (→ iperfosfatemia (eccesso di fosfato)). Si verifica una maggiore formazione complessa di fosfato e calcio libero. Il risultato è l'ipocalcemia (carenza di calcio). Inoltre, la funzionalità renale compromessa limita l'attività della 1α-idrossilasi, determinando una sintesi insufficiente dell'1,25-diidrossicolecalciferolo. Questo processo promuove anche lo sviluppo di ipocalcemia (carenza di calcio) e alla fine porta all'iperparatiroidismo.

Eziologia (cause)

Cause comportamentali

  • Dieta
    • Insufficiente apporto alimentare di vitamina D e calcio (malassorbimento).

Cause legate alla malattia

Medicazioni

  • Farmaci antiepilettici

Altre cause

  • Trattamento di dialisi
  • Mancanza di esposizione alla luce solare (carenza di UV).

Iperparatiroidismo terziario

Patogenesi (sviluppo della malattia)

L'iperparatiroidismo terziario descrive l'ipercalcemia (eccesso di calcio) che si sviluppa nel corso di un iperparatiroidismo secondario che esiste da molto tempo (anni / decenni). La regolazione della secrezione (rilascio) dell'ormone paratiroideo da parte del livello di calcio sierico è assente. Le ghiandole paratiroidi producono autonomamente (indipendentemente) l'ormone paratiroideo.

Eziologia (cause)

Cause legate alla malattia

  • Iperparatiroidismo secondario di lunga data associato a insufficienza renale.

Altre cause

  • Trattamento di dialisi