Fegato grasso (steatosi epatica)

Nella steatosi epatica - chiamata colloquialmente fegato grasso - (sinonimi: fegato grasso; eparadiposo; steatosi; steatosi epatica; ICD-10 K76.0: Fegato grasso [degenerazione grassa], non classificata altrove, inclusa la steatosi epatica non alcolica)) è un aumento da lieve a moderato delle dimensioni del fegato dovuto alla deposizione di trigliceridi (grassi neutri) negli epatociti (fegato cellule). Fegato grasso si dice che si verifica quando più del 50% degli epatociti è affetto da degenerazione grassa epatocellulare o quando la percentuale in peso di grasso nel fegato supera il 10% del peso totale. Si distinguono due forme di steatosi (fegato grasso):

• Tipo macrovescicolare (steatosi macrovescicolare): in questo caso si notano grosse goccioline di grasso nelle cellule del fegato; la forma più comune di fegato grasso; di solito si verifica abuso di alcol (dipendenza da alcol), diabete mellito (diabete) o obesità (sovrappeso); nei paesi in via di sviluppo, il fegato grasso si verifica spesso nei bambini a causa della malnutrizione proteica
• Tipo microvesicolare (steatosi microvesicolare) - qui piccole goccioline di grasso si trovano nelle cellule del fegato; si verifica raramente, quindi piuttosto in gravidanza

Un'altra distinzione si basa sulla causa della steatosi epatica:

• Grassi analcolici fegato (NAFL; NAFLE; NAFLD, "steatosi epatica non alcolica"; ICD-10 K76.0); steatosi del fegato con un contenuto di grassi superiore al 5-10% del peso del fegato o macrosteatosi degli epatociti (cellule del fegato) nella stessa misura. Non c'è aumento alcol consumo (donne: ≤ 10 g / giorno, uomini: ≤ 20 g / giorno).
• Steatosi epatica alcolica (AFL; ALD; ICD-10 K70.0).
• Steatosi epatica secondaria (steatosi secondaria / fegato grasso), cioè come fenomeno di accompagnamento di altre malattie - vedere "Cause" per maggiori dettagli
• Sindrome metabolica
• Le forme criptogeniche di steatosi epatica, ovvero le cause della malattia sono inspiegabili

Quando l'infiammazione è rilevabile oltre alla steatosi epatica, la malattia viene definita fegato grasso epatite (K75.8 Altre malattie epatiche infiammatorie specificate, inclusa la steatoepatite non alcolica (NASH; ICD-10 K75.8)). Spiegazione dei termini e delle abbreviazioni

Picco di incidenza: l'incidenza massima della steatosi epatica non alcolica è compresa tra i 35 ei 45 anni. La prevalenza (incidenza della malattia) per la steatosi epatica non alcolica (NAFLD) è del 20-40% della popolazione adulta (nei paesi sviluppati). 75% di sovrappeso le persone e fino all'80% dei diabetici di tipo 2 hanno il fegato grasso. La prevalenza più alta è nei soggetti di età> 60 anni. Negli uomini, il contenuto di fegato grasso aumenta costantemente tra i 20-50 anni; nelle donne, l'aumento non inizia fino all'età di 40 anni e poi continua fino all'età di 65 anni. La prevalenza di NAFLD nei bambini e negli adolescenti nella popolazione generale è inferiore a quella degli adulti, al 3-11%. Tuttavia, dati più recenti mostrano un aumento minaccioso: 1 partecipante su 5 allo studio britannico "Children of the 90s" aveva già il fegato grasso all'età di 20 anni. Esiste una correlazione positiva tra NAFLD e vari parametri metabolici (indice di massa corporea, circonferenza addominale, trigliceridi). Sovrappeso e gli adolescenti obesi dalla pubertà in poi sono maggiormente a rischio per la presenza di NAFLD. La prevalenza della steatosi epatica alcolica (ALD) è del 5-10% della popolazione (Europa occidentale). Corso e prognosi: Terapia dipende dalla malattia sottostante e consiste anche nell'evitare i fattori scatenanti della degenerazione grassa epatocellulare. La steatosi epatica è solitamente cronica, ma può anche manifestarsi in modo acuto e in seguito portare al quadro di acuto insufficienza epatica (ALV).Terapia per la steatosi epatica non alcolica (NAFLD) include normalizzazione del peso, esercizio fisico e se diabete mellito è presente, ottimale diabete mellito terapia. Inoltre, i farmaci permanenti devono essere controllati per epatotossicità (dannosi per il fegato) farmaci. Questi devono quindi essere interrotti o sostituiti immediatamente. Inoltre, alcol si applica la restrizione (<20 / d). Nella steatosi epatica alcolica (ALD), l'unica misura efficace è alcol astinenza. Se terapia è iniziato in tempo, la prognosi è buona. Negli stadi avanzati della cirrosi, complicazioni da insufficienza epatica (insufficienza epatica) e ipertensione portale (ipertensione portale; ipertensione della vena porta) sono prevedibili. Il fegato grasso semplice non è associato a un eccesso di mortalità. Tuttavia, i pazienti con NASH hanno aumentato la mortalità per tutte le cause rispetto ai controlli sani. Tra queste, le cause cardiovascolari di morte sono le prime. Tra il 5-20% dei pazienti con fegato grasso sviluppa steatoepatite non alcolica (NASH) durante il decorso della malattia, in circa il 10-20% questa progredisce verso una fibrosi di grado superiore e in circa il 2-5% dei casitessuto connettivo rimodellamento del fegato con compromissione funzionale) si sviluppa entro 10 anni. La NAFLD e la steatosi epatica alcolica lieve (ALD) sono reversibili nella maggior parte dei casi con una terapia adeguata (la misura più importante è la riduzione del peso). Comorbidità (malattie concomitanti): steatosi epatica non alcolica (NAFLD) e tipo 2 diabete mellito sono reciprocamente associati in termini di incidenza e prognosi, anche nei bambini è già associato a prediabete (23.4%) o di tipo 2 diabete mellito (6.2%).